骨坏死

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骨组织缺血性坏死，也称无菌性骨坏死，是一种常见病。与外伤、应用激素及酗酒等诸多因素有关。
    关节附近的移位性骨折是引起骨坏死的主要原因之一。骨折使局部血液供应遭到破坏，这种情况也见于某些髋关节脱位病人。肾上腺皮质激素是引起骨坏死的重要因素，但不是惟一因素。有关资料表明，长期应用激素，血中脂质常有性质不明的改变，同时，骨髓脂肪细胞体积增大，形成脂肪栓子，阻塞血管；另外，激素还可以引起血压增高、动脉硬化及骨质疏松，造成微骨折，这些改变可能参与骨组织缺血性坏死。同时，激素多用于慢性疾病，如系统性红斑狼疮，这些疾病本身常可累及血管、骨及骨髓组织，引起骨坏死。
    据国外统计，骨坏死病人l0％—30％有大量饮酒的历史。这可能与嗜酒者容易反复外伤，同时大量酒精摄入容易造成肝脂肪及循环脂质变性、血管内微血栓形成有关。
    淋巴瘤等病人经局部放射治疗，也可引起骨坏死。此外，高脂血症、痛风、动脉硬化、烧伤等与骨坏死也有一定关系。
    原因不明的骨坏死，约占骨缺血坏死病人的20％—40％。
    骨坏死常见于股骨头、肱骨头、股骨髁、胫骨近端及足、踝、腕部骨组织，临床表现为单处，也可许多部分同时受损。约85％骨坏死病人都有症状，主动活动时几乎都有疼痛，2／3病人在休息时也感到疼痛，夜间疼痛者约占40％。髋关节和肩关节受累者，有2／3运动受到限制，膝关节受累者有1／4病人出现运动受限

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股骨头坏死
     股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是骨坏死的一种。骨坏死是由于多种原因导致的骨滋养血管受损，进一步导致骨质的缺血、变性、坏死。股骨头坏死是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变，这种疾病可发生于任何年龄但以20-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。

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股骨头坏死早期表现
主要有以下几点要引起注意：
　　(1)髋病膝痛，又称异位性疼痛，是早期股骨头缺血症状的主要表现，因其“远”离髋关节常被忽视，易被误诊关节炎或关节损伤，实则是股骨头坏死的相关的放射症状。这种疼痛可因劳累、外伤、大量饮酒、过度活动、上下楼梯等诱因而明显。
　　(2)3-10岁的儿童，发病前有轻微外伤或上感史。突然发病，患儿指膝关节及大腿内侦痛，几天后转为髋痛，后引起跛行，体温不高和低热，髋关节有压痛，患髋维持于微屈、内收位，髋关节内旋、外展活动明显受限，患侧髋关节照片对比，骨骺及软骨面不光滑。
　　(3)皮肤疾病(如牛皮癣、多形性红斑症等)使用类固醇药物治疗的患者，可使成骨细胞的骨胶质合成减慢，阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，影9向钙从肠道的吸收，发生骨质疏松，外伤后可发生骨骼的细微骨折，对抗力减低，引起骨质压缩或塌陷。因压缩髓细胞和毛细血管，血运受阻可导致骨坏死，若发生在股骨头则为股骨头坏死。当你发现走路时跛行，休息后减轻，下坐时有髋部不适或酸困感觉时，多数提示应警惕本病。
　　(4)长期过量饮酒后出现的高血脂症，目前日益增多。据统计，男士每日饮酒量超过250克(半市斤)以上，会出现血中游离脂酸升高，能够发生骨内血管栓塞，最后导致骨坏死。早期感觉髋膝痛，以夜间或劳累后尤甚，有时觉大腿内侧或膝关节痛，多诊为风湿病。这种异常感觉，就是早期"髋关节冠心病"，延误治疗会造成难以补救的残疾后遗症。
　　(5)无声的疾病。指骨组织细胞减少，起负荷作用的髋骨质结构疏松，骨的物理强度减弱，因反复发生微小骨折而造成骨缺血，因自身并不知道，数年后才有症状发生，故称为“无声的疾病”。城市老年人发病率高于农村老年人。髋关节易发，生股骨不完全性骨折，早期患者也不易发现，走路过久，仅感酸困无力或跛行、大腿肌肉逐渐萎缩变细。这些异常现象，提示“髋关节冠心病”即将发生。

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现代医学对骨坏死病因研究         （一）创伤性 由于髋部外伤后，股骨头或颈骨折，髋关节脱位，或既没有骨折，又没有脱位软组织损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步发展为坏死。
    （二）非创伤性
    （1）长期或大量应用糖皮质激素占43%
    （2）酒精中毒
    （3）减压病 潜水、飞行人员在高压情况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。
    （4）其他 高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成股骨头坏死

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激素型股骨头坏死
股骨头坏死是一世界顽症，由于其病因复杂，治疗困难，治疗不及时致残率很高，严重危及患者的生活和工作，因而被人们称为不死的癌症"，可见其危害有多大。100多年来，随着人们对股骨头坏死的不断深入研究，对骨坏死的发病因素有了较明确的认识。目前，临床研究发现病因第一位是激素，超过总发病率的57%。
    一. 激素型股骨头坏死

    随着激素类药物在临床的广泛应用，合并激素性股骨头坏死的病例也日益增多，目前，临床研究发现股骨头坏死病因第一位就是激素，超过总发病率的57%。股骨头坏死的发生与摄入激素的途径和剂量有关，也与每个人各体差异和敏感性有关。长期大剂量应用糖皮质激素，总剂量过大，或短期过大剂量使用肾上腺皮质类固醇激素，能引起股骨头坏死，有报道患者摄入总剂量超过相当强的松总剂量200mg以上时，其股骨头坏死发生率明显增高；摄入途径与坏死的关系：关节腔注射>静注>口服，但也有个体差异。而大量饮酒者，以及糖尿病、类风湿病患者，再大量应用激素，其股骨头坏死发病率会更高。

    激素性股骨头坏死患者中，大多是因眼科疾病、神经系统疾病、肾病、皮肤病、脑部疾患或发热不退而应用了大量激素，短则1周，长至数月或数年，后会出现膝部或髋部隐痛，并进行性加重渐跛行，伴有髋关节功能不同程度的受限，经X线片、CT或核磁检查，即可明确诊断。因该病早期症状不典型易造成误诊，常见的误诊原因：早期膝关节疼痛误诊为关节炎；髋及下肢痛误诊为腰椎间盘突出症，早期发病误 诊为髋关节结核等，应引起注意。故对于有上述症状体征者，应尽快到医院检查，以便及时治疗。

    此外，以下疾病使用激素易引起股骨头缺血性坏死：

    （1） 胶原性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎、结节性动脉周围炎、硬皮病、风湿性关节炎。

    （2） 皮肤疾患：天疱疮、湿疹、荨麻疹、手足癣、剥脱性皮炎、多形性红斑症。

    （3） 血液病：白血病、紫癜症。

    （4） 呼吸系统疾患：哮喘病、支气管肺炎、慢性气管炎、结核性胸膜炎。

    （5） 肾病、肾炎、肾移植术后、骨髓移植术后、急慢性肝炎等。

    二． 激素致股骨头坏死的机理

    脂肪栓塞学说：应用激素后，使人体内脂肪代谢紊乱，形成高脂血症，同时，使股骨头内脂肪细胞膨胀，致血管栓 塞或受挤压，造成股骨头内骨细胞缺血而坏死。

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外伤性股骨头缺血性坏死病因
  1．股骨颈骨折 股骨颈囊内骨折有移位时，支持带血管均有不同程度的撕裂。移位严重 的骨折，所有支持带血管均可遭破坏，股骨头几乎丧失其所有血供，缺血坏 死程度很重。
    2．髋关节脱位 股骨头自髋臼脱位后，圆韧带断裂，髋关节囊均有不同程度撕裂。组成 股骨颈基底部血管环的旋股内、外血管可发生扭曲、牵伸、受压，甚至断裂。 如脱位未能及时复位，上述血管可继发血栓形成而影响股骨头血供。

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股骨头缺血性坏死的发病机制
1．显微骨折与骨质疏松
      各种原因，包括慢性肾衰、酗酒、器官移植、系统性红斑狼疮、代谢内 分泌异常、肿瘤性血液病及长期应用皮质类固醇等，均可使骨组织抵御外力 作用逐步减退。最后，因应力的作用而出现显微骨折，反复的显微骨折可继 发多处显微血管病变，使质脆而修复不全的骨组织因缺血而坏死。
2．高脂血症及脂肪栓塞  
     长期接受类固醇治疗及酗酒可引起高脂血症及脂肪肝。临床资料表明多 数股骨头坏死病人常并发脂肪代谢紊乱或脂肪栓塞的疾病，因而认为骨内超 负荷脂肪栓塞伴脂肪清除力降低及血管内凝血是皮质醇增多症及酒精中毒最 可能的发病机制。
3．血管内凝血及骨坏死
      各种不同疾病，包括脂肪栓塞等原因所激发的血管内凝血和血栓形成是 最后导致骨坏死的中间机制。
4．原发于动脉的病变
     床研究发现，无症状的早期坏死病例股骨头髓心组织学检查发现有髓 腔内出血及小动脉壁肌层破坏，而管腔内未见脂肪栓塞与血栓形成。这种动 脉炎变化是结缔组织疾病及肾移植病例中最常见的病变，也可以是类固醇对 血管壁直接破坏作用的结果。
5．进行性缺血学说
   髓内血管因多种原因发生阻塞外，还可因类固醇引起的髓内脂肪细胞肥 大、骨组织缺氧所致组织水肿、异常细胞浸润、髓内细胞增殖及髓内出血等 血管外压迫而加剧骨内血循环的恶化。骨内血管均为薄壁血管，整个埋于坚 硬的骨质管道之中。骨内体积恒定，无退让余地，属不能扩张的间室。髓内 血管内外压迫及其继发变化均可使骨髓静脉外流受阻，髓内压增高。还可因 骨的营养动脉反射性痉挛而导致骨供血不足，进一步加剧骨的循环障碍，最 后导致骨的坏死。用髓心减压术治疗本病的理论依据是企图阻断上述恶性循 环，改善静脉外流，降代髓腔充血，从而促进坏死骨小梁的再血管化。

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股骨头坏死的各期临床症状

股骨头坏死亦称股骨头无菌性坏死和股骨头缺血性坏死，它是骨伤科临床常见而又难治的慢性疾病之一，股骨头坏死是由于髋部外伤，长期应用激素类药物，酒精中毒等原因，引起股骨头血液供应障碍，股骨头骨组织不能得到正常的营养，使股骨头组织中的骨细胞，骨髓造血细胞，脂肪细胞发生坏死。由于坏死的骨组织脆弱，加之髋关节需要负重，日久就会发生股骨头塌陷，影响全部髋关节。

　　早期症状有：腰痛, 患侧臀部疼痛, 患侧腹股沟疼痛, 患肢膝关节疼痛, 患肢畏寒, 活动多时无力, 酸痛, 易疲劳。这些症状不能同时出现，有人出现一二个症状或几个症状，短时间出现后就消失，反复多次。这就是股骨头坏死的早期症状，应及时到医院作CT, ECT或核磁共振检查，都能发现股骨头坏死。拍X片是不能够早期诊断的。当X片出现改变时，病情已经达到中晚期了，治疗有些晚了。因为早期股骨头坏死X片只能看到股骨头周围血液循环减低，骨质疏松，少量囊状改变。所以仅凭X片一般不能早期发现。而此时因股骨头内压增高，患肢各部位疼痛比较明显，经常被误诊为风湿病 腰椎病 膝关节病等，治疗止痛，常用一些止痛药或封闭等疗法，症状消失，即认为病愈了，造成误诊误治，使病情发展到中晚期，从而耽误了患者的最佳治疗时机。

　　中期股骨头坏死，症状非常明显，主要有跛行 行走疼痛 功能发生障碍，拍X片时，会看到骨小梁大部分消失，囊状改变，骨质硬化，股骨头软骨断裂塌陷。

　　晚期股骨头坏死，患者跛行更加严重，明显感到腿短，行走困难，疼痛，X片会看到股骨头扁平，塌陷，关节间隙狭窄或消失，囊状改变明显，骨质硬化面积较大，股骨头软骨完全断裂，关节面粗糙.

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股骨头坏死的 X 线表现

    初期: 髋关节间隙轻度增宽,以关节中下为主,主要因关节软骨增宽,股骨头外移所致,早期股骨头在外移2mm以内,晚期可达5mm,一般认为是关节旁及关节内软组织充血所致,可以逆转。

    中期: 股骨头皮质可以断裂形（台阶状)成角,基底处出现平行的双皮质征（双边征),其中台阶征及双边征是X线判断股骨头塌陷的早期征象,随后股骨头广泛脱位和碎解,其内可见死骨、裂隙、硬化和透光区,股骨头压缩变扁平,轮廓不规则,关节腔最初因股骨头变扁而增宽。股骨颈下方出现皮质增厚或骨膜增生，关节间隙可呈不规则变窄,髋臼关节面增生硬化，Sheaton线不连续，股骨头碎块可成为关节游离体。

    晚期: 股骨头骨结构完全消失,股骨头明显变扁或覃状变形,内有弥漫或局限性硬化或囊变区，关节间隙变窄，股骨头增粗,可有关节半脱位。髋臼缘和股骨头基底部增生变成骨赘,髋臼关节面出现硬化并囊变,股骨头与髋臼变扁，股骨颈吸收,使下肢变短。


    股骨头坏死CT的表现

    Ⅰ期 骨质无明显异常,但可有滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液,关节间隙相对增宽。

    Ⅱ期 股骨头形态正常无塌陷，正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度 增高呈“星芒征”,当发现骨缺血性坏死时,星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状,由于反映性增生,使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。

    Ⅲ期 此期称为塌陷前期,股骨头变平,股骨头前上部关节面下见窄细状透亮带，即“半月征”。

    Ⅳ期 股骨头塌陷变形，股骨头内是不同程度囊变，周围有硬化或不规则，因塌陷所致的浓度区,可见碎骨片和关节游离体。继发退行性骨关节病，出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关节半脱位。

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骨质疏松与股骨头坏死

　　骨质疏松症是骨量的减少，骨骼中有机质（蛋白等）与无机质（钙、磷等）等比例减少，使骨的脆性增加，容易发生骨折。其发生与激素代谢、饮食、运动、免疫、遗传等因素有关。其临床表现为：
            ①        腰背疼痛，疼痛特点为脊柱两侧钩性疼痛
            ②        身高缩短，出现“驼背”畸形
            ③容易发生骨质疏松性骨折，如胸腰椎压缩性骨折、股骨颈骨折、烧骨远端骨折等。

　　股骨头坏死是骨伤科中多发而难治的一种疾病，由于供应股骨头的血液循环被破坏，使股骨头失去血液营养而坏死。其发生与髓部外伤（多见股骨颈骨折）、长期服用激素、长期过量饮酒有关。主要临床表现为髓关节局部疼痛，少数连及大腿或腰部，行走过多时疼痛加重，腹股沟处压痛，髓关节功能障碍等