前沿技术：近日，日本金井真一郎教授在《GS》上发表了NMN的比较新研究结果，表示，在线粒体代谢层面上，50倍剂量的NMN(β-烟酰胺单核苷酸)可逆转心脏衰老。[url=http:///mitem.jd.hk/product/10043542180560.html]nmn[/url]的相关资讯可以到我们网站了解一下，从专业角度出发为您解答相关问题，给您优质的服务！[align=center]https://www.zjaoya.com/data/attachment/forum/202302/01/182351jhkyi5rggthe28xi.jpg[/align]
心脏衰老，表现为心脏舒缩能力(心功能)的降低，会随着蛋白质丰度的降低和蛋白质翻译后的修饰而变化。
NMN(β-烟酰胺单核苷酸)和SS-31是两种线粒体靶向抗衰老物质，已被证明能有效恢复老鼠的心脏功能。
前者是线粒体能量代谢必需分子NAD+生物合成前体，主要增强心脏收缩功能，后者是线粒体内膜合成四肽，可改善线粒体功能，减少活性氧ROS生成，降低炎症因子水平，主要增强心脏舒张功能。
过去，学者们推测，线粒体靶向抗衰老物质可以通过逆转蛋白质随衰老而变化来修复与年龄相关的功能障碍。因此，观察蛋白质丰度和翻译后修改的变化可能会成功地找到NMN(β-烟酰胺单核苷酸)和SS-31抗心衰老的目标。
研究人员首先比较年轻小鼠和老年小鼠，他们发现线粒体蛋白质丰度受衰老的影响尤为明显，包括线粒体信号转导路径、氧化磷酸化路径中产生能量的相关蛋白质，以及线粒体中与能量代谢相关的SIRT信号转导路径。此外，直接介导心肌收缩的必要蛋白质、肌钙蛋白和原肌球蛋白也明显受到衰老的影响。这些都与心脏功能密切相关。
其次，当研究人员考虑NMN(β-烟酰胺单核苷酸)和SS-31治疗的影响时，他们发现经过治疗的老鼠的蛋白质丰度似乎与年轻人不一致，但它们都表现出随着衰老和失活的恢复。例如，体内产生能量的主要途径——羧酸循环的蛋白质丰度确大大恢复，使老鼠更年轻。
然后他们还进一步探索了乙酰化状态的变化可以具体到哪些蛋白质。
他们分析了501个乙酰化位点，在衰老过程中发生了显著的修改差异，发现SS-31对老年老鼠的乙酰化状态没有明显改变。对于使用NMN治疗的老年老鼠，许多与线粒体能量代谢相关的重要蛋白质乙酰化作用显著增加，显然不符合预期路线：NMN(β-烟酰胺单核苷酸)提高体内NAD+水平，激活SIRT蛋白(特别是SIRT3和SIRT5活性)，从而减少老化引起的高乙酰化，对抗线粒体老化。
但遗憾的是，在这个验中，即使是除了SIRT3之外的小鼠心脏也没有检测到SIRT蛋白质活性的总体变化，NMN治疗后老鼠线粒体能量代谢相关蛋白质的乙酰化显著增加。
这可能是因为SIRT3在总SIRT蛋白活性中的比例太小，或者可能存在以前没有发现的机制。例如，NMN(β-烟酰胺单核苷酸)可能会恢复这些蛋白质在衰老过程中产生的乙酰化缺失，这需要科学家进一步探索。 |
发表于 2023/2/5 23:49:07