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叙述康奈尔大学:NMN可提高代谢基因活性,降低炎症和瘢痕基因活性

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发表于 2023/2/4 15:10:08 | 显示全部楼层 |阅读模式

威尔康奈尔医学院卡塔尔分校比较新研究发现,补充NMN可以提高小鼠脂肪细胞中代谢相关基因的活性,并且同时降低炎症和瘢痕相关基因的活性。[url=http:///mitem.jd.hk/product/10043542180560.html]nmn[/url]的相关知识也可以到网站具体了解一下,有专业的客服人员为您全面解读,相信会有一个好的合作![align=center]https://www.zjaoya.com/data/attachment/forum/202302/01/182351jhkyi5rggthe28xi.jpg[/align]


巴西比较新一项对30余万人的研究显示,肥胖会显著地增加新冠肺炎患者的症状严重程度和死亡风险。大约一半的成年人和五分之一的儿童超重或肥胖,是世界上超重或肥胖人数比较多的。肥胖是二型糖尿病、高血压、心血管疾病等多种代谢性疾病的危险因素。因此,积极预防与肥胖有关的疾病具有重要意义。



图1本研究通讯作者NM博士(左二)
来自威尔康奈尔医学院卡塔尔分校(WCM-Q)的M研究团队的比较新研究发现,补充NMN(β-烟酰胺单核苷酸)可以增强脂肪细胞的代谢相关基因的活性,还降低了导致组织瘢痕的胶原蛋白的基因活性。脂肪细胞代谢健康下降是肥胖导致疾病的重要原因。因此,这些基础研究的结果证明,补充NMN或许可以预防与肥胖和代谢下降有关的疾病。该研究发表在了《科学报告》(SR)上。



图2《科学报告》发表的文章显示,补充NMN可以增强脂肪细胞的代谢相关基因的活性,还降低了导致组织瘢痕的胶原蛋白的基因活性。脂肪细胞代谢健康下降是肥胖导致疾病的重要原因。因此,这些研究结果证明,补充NMN或许可以预防与肥胖和代谢下降有关的疾病。
脂肪细胞对维持代谢健康非常重要


脂肪不仅是能量储存组织,还能够调节炎症反应和保护器官。此外,脂肪组织还是人体重要的内分泌组织,负责分泌脂联素、瘦素等脂肪因子,这些因子与能量代谢调节密切相关。肥胖患者的脂肪细胞代谢水平下降,往往是引起代谢综合征的重要原因。


既往研究表明补充NMN能通过提高NAD+水平来促进代谢


NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)是细胞生产能量和维持健康代谢的关键分子,许多蛋白质都依靠NAD+来现它们的细胞功能。例如SIRT1是一种负责细胞调控的酶,具有DNA修复、新陈代谢调节、免疫应答等作用,但是在SIRT1发挥代谢活性过程中离不开NAD+的参与。


NMN是合成NAD+的必需物质。既往有研究表明肥胖患者的细胞NAD+水平下降,而通过补充NMN可以显著提高细胞NAD+水平,从而改善代谢功能。但NMN控制代谢的具体机制此前尚不清楚。


NMN可提高前脂肪细胞NAD+水平


脂肪细胞由干细胞分化而来,先形成具有增殖和向脂肪细胞分化能力的“前脂肪细胞”,比较终成为成熟的脂肪细胞。前脂肪细胞与肥胖有着非常密切的关系。


这项研究中研究人员用NMN(1M)处理小鼠的前脂肪细胞(3T3-L1),结果发现10天后细胞NAD+水平提高了约四分之一(图3)。



图3补充NMN可以显著提高小鼠前脂肪细胞的NAD+水平
研究人员用1M的NMN处理小鼠的3T3-L1前脂肪细胞,发现10天后细胞NAD+水平提高约25%。


NMN增加脂肪细胞健康代谢相关基因的活性


为了进一步探索NMN促进代谢的具体机制,研究人员给前脂肪细胞和成熟脂肪细胞进行试验,测量补充NMN(1M)对两种细胞的基因表达影响。


数据显示,论是前脂肪细胞还是成熟脂肪细胞,补充NMN可以显著增加多种物质的基因表达活性,尤其是瘦素、SIRT1、PGC-1α以及GSTA3,见图4。这些物质都与能量代谢调节密切相关。


瘦素,被称为”食欲抑制剂”,通过激活中枢代谢调控神经元来发挥生理功能,主要与调控机体能量平衡和代谢稳态有关。瘦素分泌异常可能导致肥胖和糖尿病等代谢性疾病。


SIRT1是长寿蛋白家族中的一员,参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程调节等众多细胞活动。SIRT1与脂肪和糖类代谢有关,能够促进胰岛素分泌,还可以提高细胞存活能力,以及促进DNA损伤后修复。


PGC-1α在线粒体合成、脂肪酸氧化、糖代谢等过程中发挥重要作用,已成为治疗糖尿病、肥胖等疾病的新靶点。近年来还发现,PGC-1α对治疗癌症发生及神经变性疾病有一定作用。


GSTA3是抗氧化酶谷胱甘肽转移酶超家族的新成员,具有解酶活性以及抗氧化的重要功能。



图4补充NMN可以显著促进前脂肪细胞和脂肪细胞的基因表达水平
用1M的NMN处理前脂肪细胞和脂肪细胞。图中的点代表补充NMN的细胞的基因表达水平的变化。横坐标大于0表示前脂肪细胞的基因表达水平提高,纵坐标大于0表示成熟脂肪细胞的基因表达水平提高。


此外,NMN还显著降低了成熟脂肪细胞中C6A3的基因活性,见图4。C6A3是结缔组织中胶原蛋白的组成成分,在脂肪组织瘢痕形成和炎症中起作用。


NMN对基因表达的调节为未来治疗肥胖带来新希望


总的来说,以上研究结果表明,补充NMN可以增强小鼠脂肪细胞中与代谢相关的特定基因的活性,从而改善脂肪细胞发育过程中的代谢功能并减少结缔组织的形成。如果这些研究结果能够应用到人类中来,将为预防肥胖相关疾病提供新的治疗思路。


未来可以进一步探索NMN调控基因活性的相关途径细节,例如NMN如何调控“食欲抑制剂”瘦素、结缔组织和炎症相关蛋白C6A3的基因活性,这将有利于提高人类对肥胖代谢机制的认识,并更好地利用NMN为人类健康服务。

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