谈到与衰老有关的致命疾病，癌症似乎是目前关注的仅有焦点，事上，单论致死性，心血管疾病每年导致的老年人死亡，远远超过所有形式的癌症所致死亡。[url=http:///mitem.jd.hk/product/10043542180560.html]nmn[/url]的相关知识也可以到网站具体了解一下，有专业的客服人员为您全面解读，相信会有一个好的合作！[align=center]https://www.zjaoya.com/data/attachment/forum/202302/01/182351jhkyi5rggthe28xi.jpg[/align]
心肌梗塞的起因，往往是因为心肌细胞要不断地舒张和收缩，而心肌细胞就需要大量的线粒体，才能满足自身极高的能量需求。因此，想要从这一观点出发，想要预防甚至治疗心血管疾病，修复和促进心肌细胞线粒体的功能，是非常重要的。
根据这一考虑，几位科学家联合对NMN和SS-31(一种针对线粒体的处方药)改善心脏功能进行了验。值得一提的是，参与这一研究的人之一，正是S博士的同事，NMN研究领域的权威，今井真一郎博士。
S在他的新书中，对他的师兄今井真一郎博士评价颇高。
NMN和SS-31均能通过不同的机制促进线粒体功能，NMN能提高NAD+水平，由此启动了“长寿蛋白”S和PARP修复DNA;SS-31可以直接靶向线粒体内膜，降低氧化压力。奥井博士认为，如果这两种机制不同的物质可以互相配合，也许会有1+12的效应。
这一研究结果发表在高级抗衰老研究杂志AC上。
Y博士及其他研究人员对大量年老的老鼠(24个月大)给予NMN和SS-31治疗。资料显示，接受SS-31治疗的小鼠，E(早熟张)A(晚舒张)比率显著提高，表明它们的心脏舒张状况有了显著的改善，但收缩能力却没有改变。
接受NMN补充剂的老鼠，其心脏的收缩能力已完全恢复到年轻水平，并能同时治疗老化期间伴随的心肌肥大。
NMN使老年小鼠心脏收缩力恢复到年轻水平。
在此对照下，在NMN和SS-31两种情况下，老龄小鼠的心脏功能全面提高，不仅收缩和舒张能力得以恢复，心肌肥大完全消失，而且在心肌细胞内线粒体基础呼吸及质子渗漏均有明显改善。当NMN和SS-31结合时，会产生1+1>2的效应。
于是，今井博士继续对这一原理进行了研究，但整个过程都很不顺利。对老鼠进行的代谢分析表明，NMN在小鼠体内能显著提高1-甲基化烟酰胺(MNA)水平，而NAD+代谢物的升高表明NMN的确向小鼠的心肌细胞中注入大量NAD+，并加了细胞对NAD+的利用。
在老龄老鼠摄入NMN后，1-甲基化烟酰胺(MNA)水平显著而速地上升。
SS-31能提高小鼠体内嘌呤和胆素水平，两者均有一定的抗氧化性，对SS-31提高线粒体氧化应激能力有很好的应激作用。奇怪的是，这种提升与嘌呤的作用，在用NMN和SS-31治疗的老鼠身上却不会出现。
SS-31能提高老龄小鼠的嘌呤和胆素水平。
NAD+水平的改变在小鼠体内有很大的差异，小鼠体内MNA水平在短期内显著升高，表明由NMN产生的NAD+将被细胞立即用完，NMN不会产生NAD+积存，如S长寿蛋白和PARP等关键酶体;
但SS-31的作用与NAD+系统完全关，更不会对小鼠NAD+水平有任何干预作用，但验数据表明，在NMN和SS-31联用的老龄小鼠，心肌细胞内NAD+浓度升高，甚至超过了那些健康的幼鼠。
关于NMN和SS-31联用的老龄老鼠中，NAD+的储备甚至比年轻健康的老鼠还要多。
面临着这个欣喜却又难以解释的结果，今井博士等人在文中做了一系列的推理与阐释，但比较后仍未能推导出其中的际原理。但是，论如何，NMN与SS-31联合使用后对心脏老化的全面而有效的恢复，以及NAD+储备这一重要衰老指标的大幅提升，都蕴藏着极高的临床应用价值。
同时，该研究结果也暗示，尽管NMN已经为学术界带来了太多惊喜，但若能与其它物质一起使用，或许会呈现出更好的效果。 |
发表于 2023/2/5 20:36:46