转贴:探讨“根治高血压”(taopan)
转贴:探讨“根治高血压”(taopan)前言：
如果把体内所有毛细血管都开启的话，我们体内的血量，甚至不能充满所有血管的管腔，更不要提什么高血压了。也就是说，只要中枢神经愿意，血压降到多少都能做到。那么为什么目前的高血压病症表现得那么顽固呢？
在美国的医疗行业，有一句话叫“Paucity of Diagnoses Theorem”，它的意思是：很多症状往往能够归结到一个疾病上。其实，这也符合现实道理，因为往往身体一次只遭受一种病理性侵犯。我们都知道，伴随高血压会出现各种可以感知的和不能感知的症状，而其中有些症状（如动脉硬化）并不会因为控制血压而得到好转。说明血压本身可能不是病症所在。那么这个最根本的症结在哪里呢？
为什么目前常用的降压药物不能治愈高血压？
我们平时所说的血压，指动脉血管内血液对管壁的压强。构成血压有三个重要因素，这点在学术界没有任何争议：
1）循环系统平均充盈压：指血量和循环系统（主要指血管）的容量之间的相对关系。血量越高越易于导致高血压；同时，血管越细、闭合的毛细血管越多，越有利于血压的上升。
2）心脏射血：心肌收缩时，血液承载的动量越大，越有利于血压上升；
3）外周阻力：主要指小动脉和微动脉对血流的阻力；阻力越大血压越高。
为了叙述方便，上述3个方面不妨称作3大要素。显然，高血压患者在3大要素上出了问题，而且这些问题持续出现。治疗高血压就必须应对3大要素；而治愈高血压则不仅要修正3大要素，而且还要令其持续、自动保持正常。
但是我们纵览目前的降压药物就会发现，这些药物仅仅是对某一个调压环节起作用，而且当药力消失时，原来被阻断的环节会恢复到用药前的水平，血压依然如故。
下面对这些药物做个简单的总结：
1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降压作用机理主要是通过抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少，从而减弱其收缩血管作用。这有利于外周阻力的下降。（包括卡托普利、依那普利、贝那普利、西拉普利、培哚普利等）
2、钙拮抗剂：在动作细胞内，钙离子是实现一个动作的媒介。所以，用钙拮抗剂阻滞钙通道时，体内细胞的活动普遍得到抑制，包括心肌和血管。这一方面降低心脏的射血能力，另一方面江堤外周阻力。属强效降压药。(包括硝苯地平、氨氯地平、拉西地平、非洛地平、如地尔硫 、维拉帕米等)
3、β受体阻滞剂：作用机制是抑制交感神经活性，从而减慢减慢心率、降低心肌收缩力、减少心输出量，降低心脏的射血能力。属中效至强效的降压药物（包括普萘洛尔、纳多洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）
4、利尿剂：通过增加排泄，降低血量，有利于平均充盈压的下降。（包括双氢克尿噻；襻利尿剂等）
5、α受体阻滞剂：通过抑制血管肾上腺素α受体，而抑制血管收缩。降压作用中等偏强。能降低外周阻力。（包括酚妥拉明、哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等）
6、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如如氯沙坦：降压作用同ACEI。
从上面列举的六类常用降压药，我们可以看出这些降压药是通过阻断，调压环节中某一个正常的生理环节，达到暂时性降压效果的。一旦药力消失，高血压依然如故。所以，对于医生和患者而言，高血压自然就成了不治之症。如果谁要说根治高血压，简直相当于触犯了天条。
还必须指出，常用降压药物干扰血压调节的原有的正常生理环节，长期使用，必然会带来各种不良效果，并会进一步破坏生理节律和其他脏器。因为这些药物都不能够根本性地解决高血压，所以我不禁要替广大的高血压患者向医生提出一个显而易见的问题：为什么医生们都在说，只有药物才能够治病？那么什么药物能够治疗高血压？
原发性高血压的原因：
下面，我们就想通过分析原发性高血压的病因，试图至少从理论上证明根治高血压的途径，并得到读者认同。
根据在文章开始做的介绍，只要身体能够生理性地、自主保持3大要素的正常，就可以治愈高血压。对很多人看来，这些话好像是废话。不过严谨的人都知道，难题都是从这些看似平淡的地方一点一滴解决的。
首先，我们回顾一下高血压患者的一些特征：
•血压水平高：这说明3大要素处于强力状态，即血量足、心脏射血强、外周阻力高。我们知道，人体是身体结构和功能协同方面配置得很科学的有机体，身上发生的任何现象可能都有合理的原因，我们没有理由认为高血压会是例外。所以我们甚至可以假设，高血压可能是机体为了克服一些不利因素，适应性地应变的结果。由于身体所有的细胞、组织和器官都为大脑服务（这一点很多人可能没注意到，有兴趣的朋友可以找找资料验证这个观点），所以很可能是大脑需为了获得较高的血量，强制抬高了血压。而且大脑可以通过神经、内分泌调节，完全有能力把血压升上去。[用力摩擦颈动脉（压力感受器所在位置）的一枝，血压、心率都会下降，这说明血压可能就是大脑直接作用的结果]
•高血压患者普遍全身微小动脉管硬化——这一方面说明，血管弹性降低、血管变窄（外周阻力增加），同时也说明动脉管腔内壁出现了大量的黏附物。血管壁黏附物是血小板被自由基氧化产物。所以，高血压患者很可能受自由基泛滥的灾害。
•影响外周阻力的原因，除了血管的直径和弹性，还包括血液的流变性（粘稠度）。所以，我们自然还要关心血液对血压的影响。这里引用发表在《中国微循环》杂志2003 年12 月第7 卷第6 期的一篇论著。这篇论著总结了570名高血压患者的血粘稠度，发现这些人的血粘稠度指标均高于正常人。该论著特别指出红细胞变形性在血粘稠度中占据的地位。根据我们的研究和实践，自由基泛滥是血液变得粘稠的根本原因。所以，高血压患者体内应该自由基泛滥成灾。
•我们也从经验可以得知，不良的生活和工作习惯与高血压紧密相连，如1）饮酒过度；2）精神压力过重；3）烦躁不安；4）疲劳过度；5）过于激动；6）忧郁；7）伤心过度；8）房事过度； 9）吸烟等。而这些习惯都会导致自由基的泛滥。这正可以验证我们在上面动脉硬化和血粘稠度方面的论述当中提到的“高血压患者体内应该自由基泛滥成灾”的猜测。
•我们还不应忽略遗传基因对高血压的影响。遗传方面我们认为最重要的因素可能是血管管腔直径天生狭窄，尤其通向大脑的颈动脉或者大脑内部的小动脉狭窄，最不利于正常的血压。尽管目前的研究也发现，高血压患者血液里存在过多与血管紧张作用相关的物质，并认为这可能是遗传问题。但我们认为这些物质也可以解释为，机体为了维持高血压而动员的必要手段。也就是说，关键问题是：机体为什么要保持高血压？
我们把高血压解释为“大脑的有意所为”，这一点更符合这样的事实：即高血压是渐进产生的，并非突然出现。所以，高血压可以理解为机体的某种应变或适应。（当然，继发性高血压就不能解释为“有意为之”，但它不在本篇的讨论范围。）
大脑为什么有意提高血压水平？如果是一种适应，是什么因素促成了这种适应呢？
我们在应用活氧素的实践中发现，只要改善血粘稠度，血压就会自动恢复正常，而且有较长时间的稳定（如至少一个月）。
我们也发现，只要抗氧化剂的的还原性足够强，就可以有效地清除自由基、还原被自由基氧化的物质，并可以彻底改善血粘稠度、消融血管壁黏附物（恢复血管弹性和内径）。
那么血粘稠和大脑、血压有什么影响呢？
血粘稠有两个最重要的指标，即红细胞聚集性和红细胞变形性红细胞聚集性在微循环阶段表现为较强的血流阻力。显然，血粘稠指标中红细胞聚集性可以直接影响血压。血粘稠指标中，全血低切黏度可以反映红细胞聚集性。
红细胞的变形性，对于组织获得充足的氧气至关重要，那是因为红细胞的直径远高于毛细血管的内径（约2倍），没有好的变形性，红细胞就不可能穿过毛细血管。因为血液与组织间的气体交换完全在毛细血管与组织液之间进行的，所以通过毛细血管的红细胞越多，组织获得的氧气就会越多。全血高切黏度反映红细胞的变形性。由于红细胞的变形性决定组织获得氧气的能力，所以红细胞的变形性对于充沛的体力至关重要。
红细胞变形性表面上看对血压不构成直接影响，但事实上，它才是造成高血压的根本原因。
绝大多数高血压病人都存在血粘稠问题，那么这些人的大脑都会存在缺氧问题。那么缺氧对大脑和血压有什么影响呢？我们先看看几个常识：
当我们初到高原的时候，由于空气中氧气的缺乏，会出现各种高原反应，其中就包括高血压反应；
运动员的耐力强是因为他们有良好的血流变性（粘稠度），氧气吸收效率高于常人的缘故。碰巧，运动员的血压低于正常水平。
首先，我们应该认识到，高原反应肯定是机体对空气缺氧的适应反应。
其次，运动员的低血压现象绝不是病理现象，所以一定是一种适应。这种适应可能是因为他们的身体能够高效地获得氧气，不需要那么多血流量也能满足机体的生理需求的缘故。
那么这两个现象怎么解释呢？这些都能够用氧气解释。即，氧气吸收效率高时（运动员的情况），机体可能会做血压的向下调整；而氧气的吸收效率低时（高原反应，当然也有可能对血粘稠问题），血压当然就可能向上调整。
（如果平时留意制氧机的话，会发现产品说明中提到“吸氧有利于降压”。但是，也会有人说吸氧没有什么太大用处。的确，研究人员也发现了这一现象。实验观察表明，吸氧对年轻人产生明显的效果，对老年人的影响并不明显。年轻人吸氧马上会感觉精神为之一振、精神抖擞，但老年人就不会享受到这种反应。这说明除了空气中的氧气含量之外，还有别的因素决定氧气吸收效率，这就是前面提到的红细胞变形性。正因为老年人的红细胞变形性差，穿越毛细血管的能力就差，所以即便红细胞携带了很多氧气，却不能有很多数量的红细胞穿越毛细血管，组织细胞自然就得不到充足的氧气。）
为什么氧气的吸收效率影响血压呢？
要理解缺氧对大垴的影响，就必须了解大脑如何获得能量。
大脑所消耗的能量，完全来自葡萄糖。葡萄糖可以通过两种方式提供能量，即无氧酵解和有氧氧化。我们比较一下无氧酵解和有氧氧化之间的能量产出效率，马上就会明白为什么氧气会这么重要。
一个葡萄糖经过无氧酵解贡献：2个ATP(三磷酸腺苷，是生物体的能量通货）的生物能，和少量热量；
一个葡萄糖经过有氧氧化贡献：38个ATP和大量热量。
有氧和无氧之间的能量效率比高达38：2。这才是问题的症结。氧气就像是巨大的杠杆，强有力地影响着大脑和整个机体。根据简单的计算，当氧气出现10%的短缺时，需要增加180%的葡萄糖才能填补因缺氧引起的能量亏空。
尽管氧分子的分子量小于葡萄糖和所有其他营养物质和微量物质，偏偏氧气的运输必须通过红细胞进行。而红细胞在毛细血管中的流动，我们在前面提到过，深深地受到变形性的影响。
很明显，由于血粘稠和微动脉硬化，大脑得不到充足的氧气时，大脑就会陷入“能量短缺”的状态。大脑是机体最重要的器官，它一旦出现能量短缺，就会立即动员各种手段解决能量问题。我们知道，能量的构成因素只有两个：葡萄糖和氧气。而这两个物质都通过血液提供。所以，只有通过加大血流量，增加这两个物质的输送速度，才能够解决问题。显然这样做的结果必然会导致高血压和高负荷的糖代谢（这种高血压发展的结果必然导致糖尿病）。
我们会发现，良性高血压（占据原发性高血压的95%）的血压水平是阶段性稳定的。这说明，这些人的血压在某个高位能够满足大脑对能量（葡萄糖和氧气）的需要时，血压就会稳定在这个水平。
（当然，此时血量不一定需要增加180%，那是因为此时一方面血糖会上升、胰岛素的分泌也会增加，这无疑会显著提高葡萄糖的吸收效率。另一方面血流速度的增加也有利于机体获得较多的氧气，所以初期血粘稠出现不良时，血压的升高会逐渐演进）
也就是说，当大脑缺氧的时候，就会出现能量短缺，为了满足自身对能量的需求，大脑就会动员神经和内分泌途径，增加血液的流量，直到满足自身的需求。又因为氧气对能量的影响极其重要（类似杠杆作用），只要出现很少的缺氧，也会引起较严重的能量缺口。所以，血粘稠越严重（缺氧越严重），大脑的能量缺口就越大，越需要大量的血流量来弥补这个缺口。其结果，血压会越来越高。国内外的所有临床观察也支持这种说法：即随着血流变性（粘稠度）的恶化，血压呈现越不好控制的情况。
用高血压来满足大脑对能量的需求，只是权宜之计，时间长了不仅会累及心脏，而且还会影响肾脏、以及内分泌系统。而用将压药物维持一个较低血压，则会影响大脑对能量的生理需求，时间长了会引起各种脑部问题，如睡眠、记忆、思维等。
如何根治高血压？
通过以上的分析，并结合我们的实践，我们认为根治高血压需要做两件事：
1)改善血液粘稠度（红细胞变形性和聚集性）——红细胞膜被自由基氧化的结果
2)还原微细血管的弹性和管腔内径（即消除血管壁黏附物）——血小板被自由基氧化的结果。
因为这两个问题都是自由基氧化造成的，所以在治疗方面，这两个问题其实可以合并为一个问题——即利用强效抗氧化剂还原被氧化的红细胞和血小板黏附体。实践也证明这种方法是可行的。我们对高血压的根本性治疗做的交代似乎轻描淡写了一些，但事情往往就是这样：当解决问题的方向正确时，难题会变得很简单。
结语：
由于高血压是慢性病，尤其病情发展到严重地步的人，其心脏、肾脏、以及相关的内分泌器官可能会受到一定的破坏，所以用我们推荐的方法能否完全康复，还有待于实践的考验。但可以肯定的是，及早通过改善血粘稠的途径治疗就能够避免这些脏器或内分泌系统受到不必要的破坏。
最后，由于高血压伴随不正常的葡萄糖代谢，及早治疗高血压可以避免糖尿病的发生。用我们建议的途径，不仅可以治愈高血压，也可以避免糖尿病的发生。 治病求本。
有一定道理！ 从理论上比现行教科书的论述要高明，问题在于仍是西医从微观角度认识人体，用药时能否做到靶向性如人所愿而不产生其他尚未预见到的不良影响？ 缘木求鱼，可叹！ 有问题的，血压的高低是人体其它系统控制的
绝对不是大脑让它高就高的 太过理论了，你是西医的理论。 你如同一个读书人，光有说的，没有实际的，说的是西医方面的，根本不宜在此发表。你是一个根本不懂中医的人。 寒气伤阳 ，火气伤阴，寒气伤阳有六经传变，火气伤阴同样也有三阴枢转的变化，高血压应当定义再厥阴层面。为什么用酸性的食品能够马上降下来呢，为什么能够降下来但是不稳定呢。我们应该从这些现象中寻找答案的。对于火气伤阴化燥的三阴枢转规律，经典中没有专门的论说，但是从内经中也能够找到的。 对中医理论有印证作用。西医说了一堆现象不明就里，中医却看出脉络。 受教了,谢谢楼主!
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